ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DGN KELAINAN KATUB

ASUHAN  KEPERAWATAN  KLIEN  DGN  KELAINAN KATUB

Pendahuluan

Fungsi  katub.
1.    Mempertahankan darah mengalir dalam satu arah.
2.    Mengontrol aliran darah melewati lubang arterioventrikuler.

Gangguan fungsi katub, karena :
1.    Stenosis : tidak membuka leluasa.
2.    Insufisiensi : tidak dapat menutup sempurna.

Etiologi :
1.    Konginental.
2.    Didapat, ada 3 thype :
-    Degeneratif : - stress mekanik terus menerus dan lama.
                                    - kondisi tertentu : hypertensi, tekanan pada
                                      katub aorta dpt menyebabkan insufisiensi.
-    Demam reumatik : dpt menyebabkan fibrosis katub secara 
                                            gradual, dan kalsifikasi daun katub,umum
                                            nya menyerang k. Mitral
-    infeksi endokarditis : dpt merusak jaringan katub oleh organisme infeksi.
Etiologi  tabel  22-2

Stenosis katub mitral
terjadinya fusi komisura, fibrosis daun katub, dan pengapuran daun katub.     Mempengaruhi pergerakan yang menyebabkan stenosis.  ( lihat gb. 22-2 )

Insufisiensi katub mitral.
terjadinya:  disfungsi otot papilary dan ruptur otot papilary (karena infark myokard) mempengaruhi penutupan katub sehingga terjadi aliran back ward selama systolik. (lht gb. 22-3)

Stenosis katub aorta
fusi komisura, fibrosis dan kalsifikasi             mempengaruhi gerakan           stenosis. (lht gb. 22-4).

Insufisiensi katub aorta
Katub mitral  (lht gb.22-5).

Stenosis katub trikuspid
fusi komisura, fibrosis daun katub dpt mempersempit lubang (orifice).  Tekanan atrium kanan meningkat        stenosis trikuspid            

stenosis trikuspid        dilatasi  r a       cairan kembali ke venous system. 

Insufisiensi katub trikuspid.
dpt menyebabkan ejeksi darah yang tdk. Normalmelewati katub ke atrium kanan.  Meningkatkan volume dan tekanan  r a           dilatasi
r a           menurunkan  c o.

A.    Stenosis katub pulmonic
1.    stenosis pulmonic        tek. R v meningkat          dilatasi rv        co menurun.
2.    meningkatnya tek. Ra dan meningkatnya vol. Ra         dilatasi ra.
3.    Meningkatnya vol dan tek disystem vena.

Insufisiensi katub pulmonic.
arteri pulmunal        insufisiensi pulmonic        rv vol. Dan pressure meningkat        ra        venous system.

4.    Pengkajian
Tanda dan gejala umum  ( semua kasus ).
-    Dyspnea, - fatique, - meningkatnya pulmunary artery pressure, - menurunnya cardiac out put.

Mitral stenosis.
Keluhan : - fatique,- ortopnea,- doe,- pnd,- palpitasi,- hemoptysis.

Pemeriksaan fisik :
 resting tachycardia.
 irregular pulse.
 meningkatnya distensi vena jugular.
 diastolik trill pd. Apex.
 s1 meningkat, opening snap.
 diastolik murmur.

Pemeriksaan penunjang:
-    Ecg :  pembesaran  la, hypertrofi  rv.
-    X- ray : pembesaran  la dan rv, kongesti vena pulmonal, edema interstitial pulmonary.
-    Echocardigram : menurunkan pergerakan katub, dan penebalan katub.

Vena jugular.

Pemeriksaan penunjang:
    Ecg : pembesaran la, hypertropi lv, atrial vibrilasi.
    X-ray : pembesaran la dan lv, kongesti vaskular pulmo.
    Echocardiogram : pembesaran la, dan hyperdinamic lv.

Aortic stenosis.

Keluhan : fatique, dyspnea, ortopnea, angina pectoris, diziness,syncope.
Pemeriksaan fisik : - late :  menurun systolic pressure, tekanan pulsasi sempit, thrill systolik.
Pemeriksaan penunjang :
    Ecg : hypertropi lv, gg. Konduksi: first degree av blok, l.b.b.b.
    X-ray : kalsifikasi katup aortik.
    Echocardiogram : penebalan dinding lv, dan penurunan pergerakan katup aortic.

Aortik insufisiensi

Keluhan : - d.o.e., -  orthopnea, - palpitasi, - exertional chest pain.
Pemeriksaan fisik :
    Water-hammer pulse ( cepat naik – turun ).
    Widgned pulse pressure.
    Diastolic trill.
Pemeriksaan penunjang :
    Ecg :  lv hipertropi.
    X-ray : kalsifikasi aortik dan lv enlargement
    Echocardiogram :  lv  dilatasi.

Diagnosa  keperawatan

1.    Menurunnya cardiac output  s/d  abnormal katup dan atau aritmia.
2.    Kurangnya pengetahuan.
3.    Menurunnya toleransi aktifitas  s/d  disfungsi katup.
4.    Kecemasan.
5.    Mekanisme koping yang menurun.

Tujuan :
1.    Memaksimalkan fungsi kardiac.
2.    Menurunkan kecemasan.
3.    Mencegah komplikasi.

Managemen medis dan perawatan.
1.    Memaksimalkan fungsi kardiac medikal menagemen.
#  meningkatkan  oxygenasi myocard.
    pemberian  therapi  oxygen, monitor oxymetri, saturasi, gas darah arteri memberi arahankecukupan oksigen.
#  menurunkan preload.
    pemberian diuretik            menurunkan kelebihan cairan dalam tubuh. Batasi cairan dan garam.
#  menurunkan after load.
    pemberian therapi vasodilatasi.
#  meningkatkan kontraktilitas.
    th/inotropik ( digoxin, dobutamin ).
#  memodifikasi aktifitas.
    batasi aktifitas            menurunkan demand oksigen.
    istirahat diantara aktifitas.

Surgical  management.

Di indikasi bila medikal managemen tidak mengurangi keluhan.
    Repair katup.
.--  rekonstruksi komisura dg. Pericard.
--   rekonstriksi korda tendinea yang fibrosis.
--   anuloplasti ring    mengkoreksi lubang katup yang melebar.
    Replecemen katup (preostetik).
-- bila kerusakan berat atau tidak mungkin direpair.
    Perawatan post operasi.
-- pertahankan preload adekuat      di dsrkan pd keadaan sebelum operasi (tek. Ra; p.e.w.).
-- monitoring gangguan konduksi listrik jantung       siapkan pace maker.
-- pemberian th / antikoagulan, mencegah terjadinya trombus.
2.  Mengurangi  kecemasan.      Jelaskan teknik relaksasi nafas dalam, dll.
3.  Pencegahan dan penanganan komplikasi.
3.1.    Arrhythmia.
 kontinu monitor ecg.
 rekaman ecg 12 lead tiap hari.
 observasi efek samping obat-obat jantung.
3.2.    Hemodinamik tidak stabil.
 monitoring hemodinamik.
 tangani masalah klien berdasarkan kencenderungan dalam hemodinamik.
3.3.   
3.3.  Tromboemboli.
         pemberian antikoagulan seumur hidup pada katup mekanik.
3.4.    Endokarditis.   antibiotik propilaxis.
3.5.    Dysfungsi katup prostetik.
 biological valve dysfungsi ditandai dengan :  timbulnya murmur, sesak, syncope, secara berlahan-lahan.
   mecanical valvre dysfungsi : dapat secara tiba-tiba atau perlahan-lahan.
  ditandai : gejala dan tanda gagal jantung (hypotensi, tachycardia, menurunkan cardiac output, chf, cardiac arrest).

Evaluasi :

1.    C. O. Yg adequat dapat dipertahankan , ditandai dengan :  tekanan darah yang adequat,  tingkat kesadaran yang baik, kulit hangat dan kering,  serta urin out put sesuai dengan bb.
2.    Klien mempunyai pengetahuan yang adequat, ditandai oleh : - mampu menjelaskan kembali informasi yang telah diberikan. – mampu mengidenfikasi faktor resiko dan prilaku mencegah masalah berkelanjutan.
3.    Toleransi terhadap aktifitas yang meningkat.
4.    Menurunkan kecemasan, ditandai dengan : - mampu mengungkapkan bahwa cemas / takutnya menurun. -  tanda-tanda vital dalam batas normal.
5.    Mampu menunjukkan koping mekanisme yang efektif, ditandai oleh : -- mengungkapkan perasaannya, -- mencari metode untuk meningkatkan ketrampilan koping,-- mencari support external.

INFARK  MIOKARD  AKUT

Pengertian :
Suatu keadaan infark/nekrose/kematian jaringan miokard oleh karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard.

Disebabkan oleh :
1.    Coronary arteri disease.
2.    Coronary arteri emboli.
3.    Kongenital - anomali arteri coronaria.
4.    Imbalans oksigen suplai dan demand miokard.
5.    Gangguan hematologi  anemia.

Manifestasi klinis dan study diagnostik.
Diagnosa di dasarkan pada :  riwayat sakit dada,  kelainan ekg,  peningkatan kadar enzim.
 riwayat sakit dada, yang khas :
1.    Lokalisasi : mid/retrosternal, antara epigastrium dan rahang.
2.    Penjalaran : ke bahu kiri, punggung, leher rahang dan lengan kiri, kadang epigastrium.
3.    Sifatnya : nyeri yang hebat,  seperti  rasa tertekan, berat, diremas, ditusuk.
4.    Lamanya : > 30’ tidak hilang dengan istirahat atau nitrat.
5.    Pencetus : pada waktu istirahat atau aktifitas.

Ekg.
Injury dan m.i. menyebabkan perubahan pada :
 gel  q  signifikan infark.
 segmen  s.t.   elevasi.
 gel  t   meninggi atau menurun.
Infark :  s.t. segmen dan gel. T dapat kembali normal,  perubahan gel. Q tetap ada ( q patologi )


    ischemi                    injury                     infark

Tes laboratorium.
1.    Enzim : cardiac iso-enzim menunjukkan kerusakan yang khas ; ck- mb,  ldh,  ast,  sgot.
2.    Leukositosis : 10000-20000m3  inflamasi.
3.    Meningkatnya  bun dan creatinin  gfr menurun akibat menurunnya co.
4.    Kholesterol :  resiko arteri sclerosis.

KOMPLIKASI
1.    Dysrhytmia : 40 –50% kematian m.i.,  kerusakan miokard  gg. Sistem konduksi  av blok, svt, vf.
2.    Cardiogenik shock:  9% kematian m.i.,   80% pasien shock  meninggal dunia.
3.    Gagal jantung dan oedem paru. terjadi pada 20% pasien yang mengalami m.i.  1/3  meninggal.  Tanda : dyspnea,  ortopnea,  edema,  hepatomegali,  distensi v jugularis,  ronchi.
4.    Emboli  paru.—terjadi pada 10-20% ,  --- sekunder dari trombus vena;  atrial flutter/fibrilasi.
5.    M.i.  berulang . --- dalam 6 tahun setelah m.i. menyerang 23% laki-laki; 31% wanita,  --- penyebab kerja >>>; emboli;atheroma.
6.    Komplikasi nekrotik myokard : --- aneurism  ventrikel,  --- ruptur myokard, --- vsd,--- ruptur papilaryu muscel.--- timbul pada hari ke-7 s/d 10 setelah m.i.

Askep tujuan :
1.    Mengenali dan treatmen kemungkinan dysrhytmia yang mengancam jiwa.
2.    Memonitor komplikasi dari penurunan cardiac out put.
3.    Pertahankan lingkungan perawatan therapeutik critikal.
4.    Identifikasi pengaruh pysikososial dari m.i. terhadap klien dan keluarga.
5.    He : perubahan life – style dan rehabilitasi.

ASUHAN  KEPERAWATAN  PASIEN  DENGAN

MYOCARDIAL  INFARK

1.pengkajian.
1.1.    Subjektif data :
1.1.1. Riwayat penyakit sekarang.
          1.1.1.1. Pain atau discomfort.
                         provokatif faktor.
                             - stressor fisik atau emosi.
                             - terjadi pada saat istirahat.
                         paliatif faktor : tidak menolong dgn perubahan posisi,nitrat.
                         qualitas : nyeri mungkin berbeda dgn angina biasa, dikeluhkan  
                              seperti diremas, ditindih, terhimpit benda yang sangat berat,
                               panas  dan tertusuk.
                          radiasi/regional : dada,substernal,epigastrik,leher,intrascapular,
                               rahang,lengan kiri seperti kesemutan.
                          severyty : nyeri sangat gunakan skala pain.
                          timing : terus menerus atau lebih dari 30 menit.
          1.1.1.2. Neusea dan atau vomiting.
          1.1.1.3. Dyspnea atau orthopnea.
          1.1.1.4. Diaphoresis.
          1.1.1.5. Weakness dan diziness.
          1.1.1.6. Palpitasi.
          1.1.1.7. Syncope.
1.1.2. Riwayat medis.
           angina : variant atau atherosklerotik.    m i sebelumnya
           hypertensi.   cva : potensial terjadi emboli.   dm : silent mi
           surgery (umum atau cardiothoracis).   tromboemboli.  allergi
           trauma yg mengenai daerah thorax.   obat-obatan.   drug use.
           dyslipidemia.   merokok.   obesity.   physical inactivity.

1.2.    Objektif data : pemeriksaan fisik.
 penampilan umum : 1. Cemas dan stress, 2. Retless, 3. Memegangi dada (levine sign.
 heart rate : 1. Bisa normal, 2. Tachycardia atau bradicardia, 3. Regular atau irregular.
 blood pressure : 1. Umumnya normotensive, 2. Bisa meningkat karena stimulus sympatis (nyeri/cemas). 3. Bisa menurun akibat gagal jantung atau sekunder dari pemberian nitrat atau morphin.
 laju napas : 1. Awalnya meningkat, 2. Biasanya turun setelah nyeri dada, 3. Berkaitan dengan keadaan gagal jantung.
 perfusi perifer kulit : gangguan tergantung pada tingkat gagal jantung : 1. Pucat, 2. Cyanosis,3. Diaphorosis, 4. Lembab, 5. Dingin, 6. Pulsasi perifer bervariasi.
 temperatur : sering meningkat setelah 4-8jam terjadinya mi.
 heart sounds : 1. S4, 2. S3 lv disfungsi, 3. Murmur.
2.    Diagnostik prosedur.
2.1.    Monitor cardiac : dysrhythmia.
2.2.    12 – 13 lead ekg : 1. Perubahan ekg dapat muncul sejak awal, 2. Tanda-tanda mi dari ekg :





 




             3. Lokasi infark ditentukan oleh adanya perubahan ekg.
           4. Ulangi ekg untuk mendeteksi perubahan yang signifikan.
2.3.    Serum cardiac :
1.    Ck :  meningkat 2-4jam setelah akut mi , puncaknya pada jam ke 24-36, kembali kenormal dsalam 3 hari.
                paling sensitif dan terpercaya untuk mendiagnosa mi.
               ck dapat juga meninggi pada keadaan trauma, latihan kronik   alkoholisme, injeksi mi.