RUBEOLA
Pengertian
Campak yang disebut juga dengan measles atau rubeola merupakan suatu penyakit infeksiakut yang sangat menular, disebabkan oleh paramixovirus yang pada umumnya menyerang anak-anak. Penyakit ini ditularkan dari orang ke orang melalui percikan liur (droplet) yang terhirup.Campak adalah suatu penyakit akut menular, ditandai oleh tiga stadium:
1.Stadium kataral
Di tandai dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringansampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk.
2.Stadium erups
Ditandai dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher danmuka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi.
3.Stadium konvalesens
Ditandai dengan hilangnya ruam sesuai urutan munculnya ruam, dan terjadihiperpigmentasi.
Riwayat Alamiah Penyakit Campak
Riwayat alamiah penyakit campak melalui tahap-tahap sebagai berikut :
a. Tahap prepatogenesis
b.Tahap pathogenesis
c.Tahap akhir / pascapatogenesis
1.Tahap Prepatogenesis
Pada tahap ini individu berada dalam keadaan normal/sehat tetapimereka pada dasarnya peka terhadap kemungkinan terganggu oleh serangan agen penyakit (stage of suseptibility). Walaupun demikian pada tahap ini sebenarnyatelah terjadi interaksiantara penjamu dengan bibit penyakit.
Tetapi interaksi ini masih
terjadi di luar tubuh, dalam arti bibit penyakit masih ada diluar tubuh pejamudimana para kuman mengembangkan potensi infektifitas, siap menyerang pejamu. Pada tahap ini belum ada tanda-tanda sakit sampai sejauh daya tahantubuh penjamu masih kuat. Namun begitu pejamunva lengah ataupun memang bibit penyakit menjadi lebih ganas ditambah dengan kondisilingkungan yang kurang menguntungkan pejamu, maka keadaan segeradapat berubah. Penyakit akan melanjutkan perjalanannya memasuki fase berikutnya, tahap pathogenesis.
2.Tahap Patogenesis
Tahap ini meliputi 4 sub-tahap yaitu:
• Tahap Inkubasi
Masa inkubasi dari penyakit campak adalah 10-20 hari. Pada tahap iniindividu masih belum merasakan bahwa dirinya sakit.
• Tahap Dini
Mulai timbulnya gejala dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa:
oPanas badan
o nyeri tenggorokan
ohidung meler ( Coryza )
obatuk ( Cough )
oBercak Koplik
o nyeri otot
omata merah (conjunctivitis)
Tahap Lanjut
Munculnya ruam-ruam kulit yang berwarna merah bata dari mulai kecil-kecil dan jarang kemudian menjadi banyak dan menyatu seperti pulau-pulau.
Ruam umumnya muncul pertama dari daerah wajah dan tengkuk, dan segeramenjalar menuju dada, punggung, perut serta terakhir kaki-tangan.Pada saat ruam ini muncul, panas si anak mencapai puncaknya (bisamencapai 40 derajat Celsius), tenggorok semakin sakit dan batuk-batuk kering dan juga disertai mata merah.
3.Tahap Akhir/ pasca pathogenesis
Berakhirnya perjalanan penyakit campak. Dapat berada dalam lima pilihan keadaan,yaitu:
Sembuh sempurna, yakni bibit penyakit menghilang dan tubuh menjadi pulih, sehat kembali.
Sembuh dengan cacat, yakni bibit penyakit menghilang, penyakit sudahtidak ada, tetapi tubuh tidak pulih sepenuhnya, meninggalkan bekas gangguan yang permanen berupa cacat.
Carier, di mana tubuh penderita pulih kembali, namun penyakit masih tetapada dalam tubuh tanpa memperlihatkan gangguan penyakit
Penyakit tetap berlangsung secara kronik
Berakhir dengan kematian
Etiologi
Campak disebabkan oleh virus
RNA dari famili paramixoviridae, genusMorbillivirus.
Selama masa prodormal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virusditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat aktif sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal kerarhesus.Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleusdenganinklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Penyebaranvirus maksimal adalah melalui percikan ludah (droplet) dari mulut selamamasa prodormal (stadium kataral). Penularan terhadap penderita rentan sering terjadisebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10sesudah pemajanan, pada beberapa keadaan dapat menularkan hari ke 7.
Tindakan pencegahan dengan melakukan isolasi terutama di rumah sakit atau institusi lain,harusdipertahankan dari hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.
Epidemiologi
Berdasarkan hasil penyelidikan lapangan KLB campak yang dilakukan Subdit Surveilans danDaerah pada tahun 1998-1999, kasus-kasus campak terjadi karena anak belum mendapat imunisasi cukup tinggi, mencapai sekitar 40±100 persen dan mayoritas adalah balita (>70 persen). Frekuensi KLB campak pada tahun 1994-1999 berdasarkan laporan seluruh provinsi se-Indonesia ke Subdit Surveilans, berfluktuasi dan cenderung meningkat pada periode 1998±1999: dari 32 kejadian menjadi 56 kejadian. Angka frekuensi itu sangatdipengaruhi intensitas laporan dari provinsi atau kabupaten/kota. Daerah-daerah dengan sistem pencatatan dan pelaporan yang cukup intensif dan mempunyai kepedulian cukuptinggi terhadap pelaporan KLB, mempunyai kontribusi besar terhadapkecenderungan meningkatnya frekuensi KLB campak di Indonesia, seperti Jawa
Barat, NTB, Jambi,Bngkulu dan Yogyakarta. Dari sejumlah KLB yang dilaporkan ke Subdit Surveilans, diperkirakan KLB campak sesungguhnya terjadi jauh lebih banyak.Artinya, masih banyak KLB campak yang tidak terlaporkan dari daerah dengan berbagaikendala. Walaupun frekuensi KLB campak yang dilaporkan itu mengalami peningkatan, tapi jumlah kasusnya cenderung menurun dengan rata-rata kasus setiap KLB
selama 1994± 1999, yaitu sekitar 15±55 kasus pada setiap kejadian.
Berarti besarnya jumlah kasus setiapepisode KLBcampak selama periode itu, rata-rata tidak lebih dari 15 kasus. Dari 19 lokasiKLB campak yang diselidiki Subdit Surveilans, daerah selama tahun 1999, terlihatattack-rate pada KLB campak dominan pada kelompok umur balita. Angka proporsi penderita pada KLB campak 1998±1999 juga menunjukkan proporsi terbesar pada kelompok umur 1±4 tahun dan 5±9 tahun bila dibandingkan kelompok umur lebih tua (10±14 tahun).
Patofisiologi
Lesi campak terdapat di kulit, membran mukosa nasofaring, bronkus, dan salurancerna dan pada konjungtiva. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear terjadi disekitar kapiler. Ada hiperplasilimfonodi, terutama pada apendiks. Pada kulit, reaksi terutama menonjolsekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut.
Bercak koplik pada mukosa bukal pipi berhadapan dengan molar II terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit.
Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh infeksi bakterisekunder. Pada kasus ensefalomielitis yang mematikan, terjadi demielinisasi pada daerah otak dan medulla spinalis. Pada SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis) dapat terjadi degenerasikorteks dan substansia alba.
Gejala Klinis
Masa inkubasi 10-20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagidalam 3stadium, yaitu:
Stadium kataral (prodormal)
Stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai gambaran klinis sepertidemam, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, dan coryza. Menjelang akhir daristadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem, terdapat bercak koplik berwarna putih kelabu sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema.Lokasinya di mukosabukal yang berhadapan dengan molar bawah.Gambaran darah tepi leukopeni dan limfositosis.
Stadium erupsiCoryza dan batuk bertambah.
Timbul enantem atau titik merah di palatumdurum dan palatum mole. Kadang ± kadang terlihat bercak koplik.
Terjadieritem bentuk makulopapuler disertai naiknya suhu badan. Diantara maculaterdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, bagian atas lateral tengkuk sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit.
R asa gatal, muka bengkak.
Ruam mencapai anggota bawah pada hari ke 3, dan menghilang sesuai urutan terjadinya.
Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerahleher belakang.
Sedikit terdapat splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah.Variasi yang biasa terjadi adalah
Black Measless, yaitu morbili yangdisertaidengan perdarahan di kulit, mulut, hidung, dan traktus digestive.
Stadium konvalesensiErupsi berkurang menimbulkan bekas yang berwarna lebih tua atau hiperpigmentasi(gejala patognomonik) yang lama kelamaan akan hilang sendiri.
Selain itu ditemukan pula kelainan kulit bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritemaatau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.
Suhu menurunsampai normal kecuali bila ada komplikasi.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angka leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsilumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal.
Bercak koplik dan hiperpigmentasiadalah patognomonis untuk rubeola/campak.
Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapatterjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan inimenyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:a.
Bronkopnemoni
Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus.
Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahunseperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.
b.Komplikasi neurologisKompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguanmental, neuritis optica dan ensefalitis.
c.Encephalitis morbili akutEncephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angkakematian rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbilihidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.
d.SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)
SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba sepertikekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan.Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi.
Biasanya terjadi padaanak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun.
SSPE timbulsetelah 7 tahun terkena morbili, sedangSSPE setelah vaksinasi morbili terjadi3 tahun kemudian. PenyebabSS PE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelumumur 2 tahun, sedangkanSSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian.Kemungkinan menderita
SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.
e. Immunosuppresive measles encephalopathy
Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.
Prognosis
Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakitkronis atau bila ada komplikasi. Angka kematian kasus di Amerika Serikat telahmenurun pada tahun-tahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik. Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang umur.
Pencegahan
Imunisasi aktif Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan, tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik).Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain
Schwarz dan Moraten. Vaksintersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili tersebut pada anak berumur 10 ± 15bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akantetapi dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili danterdapat banyak tuberculosis diberikan vaksinasi pada umur 6 bulan danrevaksinasi pada umur 15 bulan. Di Indonesia saat ini masih dianjurkanmemberikan vaksin morbili pada anak berumur 9 bulan ke atas. Vaksin morbili tersebutdapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. Hanya saja pemberian vaksinsebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat diberikan pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akantetapi vaksin ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengantuberkulosis yang tidak diobati, penderita leukemia dan anak yang sedangmendapat pengobatan imunosupresif.
Imunisasi pasif Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens,globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah denganmenggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secaraintramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegeramungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untuk kontak dibangsal rumah sakit anak.
Pengobatan
Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk danmemperbaiki keadaan umum.
Tindakan lain adalah pengobatan segeraterhadap komplikasi yang timbul. Diberikan sedatif, antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang cukup. Penderita harus dilindungi dari kontak dengancahaya yang kuat selama masa fotofobia. Adanya komplikasi seperti ensefalitis,
SSPE, bronkopneumonia pada setiapkasus harus dinilai secara individual.
Sistem integumen atau penutup tubuh ikan adalah kulit beserta drivat-drivatnya, seperti sisik dan kelenjar beracun. Sistem integumen pada seluruh makhluk hidup merupakan bagian tubuh yang berhubungan langsung dengan lingkungan luar tempat makhluk hidup tersebut hidup atau berada.
Yang termasuk dalam sistem integumen pada ikan adalah kulit beserta drivat, contohnya adalah sisik dan kelenjar beracun.
1. Kulit
Kulit terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan luar yang disebut Epidermis dan lapisan dalam yang disebut Dermis atau Corium.
a. Epidermis
Merupakan lapisan luar dari kulit, kulit pada bagian epidermis ini selalu basah yang disebabkan oleh lendir yang dihasilkan suatu sel kelenjar di bagian dalam epidermis.
• Lendir, pada lapisan ini terdapat suatu sel kelenjar berbentuk piala yang dapat menghasilkan suatu zat (semacam glycopretein) yang dinamakan mucin. Jika zan tersebut bersentuhan dengan air maka akan berubah menjadi lendir, dan menyebabkan kulit pada bagian epidermis ini selalu basah. Pada ikan yang tidak memiliki sisik lendir yang dihasilkan lebih banyak daripada ikan yang memiliki sisik. Fungsi lendir pada ikan itu sendiri adalah untuk mengurangi gesekan tubuh dengan air yng membuat ikan dapat berenang lebih cepat, pada ikan belut lendiri digunakan untuk mempertahankan diri dari mangsa khususnya manusia yang membuat tubuhnya licin dan sulit digenggam. Selain itu lendir juga berperan dalam proses osmoregulasi sebagai lapisan semipariabel yang mencegah keluar masuknya air melalui kulit, serta mencegah infeksi dalam penutupan luka.
b. Dermis
Lapisan kulit dalam atau dermis akan lebih tebal dari lapisan kulit luar. Dermis mengandung pembuluh darah, saraf dan jaringan pengikat. Lapisan ini juga berperan dalam proses pembentukan sisik pada ikan yang bersisik.
• Sisik ikan
Terdapat macam-macam sisik ikan, yang diantaranya :
1) Sisik Pelacoid
2) Sisik Ctenoid
3) Sisik Cycloid
4) Sisik Cosmoid dan Ganoid
Berikut penjelasannya :
1) Sisik Pelacoid
Sisik Placoid atau dermal denticle, yaitu sisik yang biasa dimiliki oleh kelompok Elasmobranchii dan Chondrichthyes disebut dermal denticle. Sisik ini terbentuk seperti pada gigi manusia dimana bagian ectodermalnya memiliki lapisan email yang disebut sebagai vitrodentin dan lapisan dalamnya ‘disebut dentine yang berisi pembuluh dentinal.
2) Sisik Ctenoid
Sisik Ctenoid terdapat pada ikan bertulang sejati (Teleostei) yang mempunyai jari-jari sirip keras (Acanthopterygii). Berbentuk pipih, tipis dan transparan, tidak mengandung dentine atau enamel, serta pada bagian posterior terdapat semaam duri-duri kecil atau Ctenii. Pada bagian luar sisik terdapat tonjolan-tonjolan melingkar (circuli) dan garis memusat (Radius).
3) Sisik Cycloid
Sisik Cycloid terdapat pada ikan Teleostei yang memiliki jari-jari lunak pada siripnya (Malacopterygii). Betuk sisik ini lebih bulat dan tidak mengandung dentine atau enamel. Pada bagian luar sisik terdapat tonjolan-tonjolan melingkar (circuli) dan garis memusat (Radius). Pada ikan dari daerah subtropis, circuli dapat digunakan untuk menentukan umur ikan.
4) Sisik Cosmoid dan Ganoid
Sisik Cosmoid
Sisik Cosmoid terdapat pada ikan yang sudah menjadi fosil atau terdapat pada ikan primitif seperti ikan Latimeria dan sisik ini permukaan luar berlapis denticulate.
Sisik Ganoid
Sisik Ganoid terdapat pada ikan-ikan Acanthopterygii contohnya ikan Acipencer serta pada lapisan luar sisik dibentuk dari substansi garam anorganik yang keras (ganoine).
2. Fungsi kulit antara lain :
•Sebagai pembalut tubuh
•Alat pertahanan
•Keseimbangan cairan
•Warna
•Pergerakan
•Kelenjar kulit
•Osmoregulasi
•Organ indera kulit
3. Kelenjar Beracun
Kelenjar Beracun juga terdapat pada sistem integumen, dimana kelenjar beracun ini merupakan derivat kulit yang merupakan modifikasi kelenjar yang mengeluarkan lendir. Kelenjar beracun ini berfungsi sebagai alat mempertahankan diri, menyerang atau melumpuhkan mangsa. Ikan-ikan yang sistem integumennya mengandung kelenjar beracun antara lain ikan-ikan yang hidup disekitar karang, ikan lele dan sebangsanya (Siluroidea), dan golongan Elasmobranchii (Dasyatidae, Chimaeridae, Myliobathidae). Beberapa jenis ikan buntal (Tetraodontidae) juga terkenal beracun, tetapi racunnya bukan berasal dari sistem integumennya, melainkan dari kelenjar empedu.
4. Warna pada sistem integumen
•Warna ikan tersebut dikarenakan oleh schemachrome (karena konfigurasi fisik) dan biochrome (pigmen pembawa warna). Schemachrome putih terdapat pada rangka, gelembung renang sisik dan testes; biru dan ungu pada iris mata; warna-warna pelangi pada sisik, mata dan membran usus.
Yang termasuk biochrome ialah :
-Carotenoid; berwarna kuning, merah dan corak lainnya
-Chromolipoid; berwarna kuning sampai coklat
-Indigoid; berwarna biru, merah dan hijau
-Melanin; kebanyakan berwarna hitam atau coklat
-Porphyrin atau pigmen empedu; berwarna merah, kuning, hijau, biru dan coklat
-Flavin; berwarna kuning tetapi sering dengan fluoresensi kehijau-hijauan
-Purin; berwarna putih atau keperak-peraka
-Pterin; berwarna putih, kuning, merah dan jingga
5. Organ cahaya pada sistem integumen
- Cahaya yang dikeluarkan oleh jasad hidup dinamakan bioluminescens. Terdapat dua sumber cahaya yang dikeluarkan oleh ikan dan keduanya terdapat pada kulit.
- Ikan-ikan yang dapat mengeluaran cahaya umumnya tinggal di bagian laut dalam dan hanya sedikit yang hidup diperairan dangkal. Sebagian dari padanya bergerak ke permukaan untuk ruaya makanan. Di laut dalam terletak antara 300 – 1000 meter dibawah permukaan laut.
- Sel pada kulit ikan yang dapat mengeluarkan cahaya disebut sel cahaya atau photophore (photocyt). Ini biasanya terdapat pada golongan Elasmobranchii (Sphinax, Etmopterus, Bathobathis moresbyi) dan Teleostei (Stomiatidae, Hyctophiformes, Batrachoididae)
Pengertian
Campak yang disebut juga dengan measles atau rubeola merupakan suatu penyakit infeksiakut yang sangat menular, disebabkan oleh paramixovirus yang pada umumnya menyerang anak-anak. Penyakit ini ditularkan dari orang ke orang melalui percikan liur (droplet) yang terhirup.Campak adalah suatu penyakit akut menular, ditandai oleh tiga stadium:
1.Stadium kataral
Di tandai dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringansampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk.
2.Stadium erups
Ditandai dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher danmuka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi.
3.Stadium konvalesens
Ditandai dengan hilangnya ruam sesuai urutan munculnya ruam, dan terjadihiperpigmentasi.
Riwayat Alamiah Penyakit Campak
Riwayat alamiah penyakit campak melalui tahap-tahap sebagai berikut :
a. Tahap prepatogenesis
b.Tahap pathogenesis
c.Tahap akhir / pascapatogenesis
1.Tahap Prepatogenesis
Pada tahap ini individu berada dalam keadaan normal/sehat tetapimereka pada dasarnya peka terhadap kemungkinan terganggu oleh serangan agen penyakit (stage of suseptibility). Walaupun demikian pada tahap ini sebenarnyatelah terjadi interaksiantara penjamu dengan bibit penyakit.
Tetapi interaksi ini masih
terjadi di luar tubuh, dalam arti bibit penyakit masih ada diluar tubuh pejamudimana para kuman mengembangkan potensi infektifitas, siap menyerang pejamu. Pada tahap ini belum ada tanda-tanda sakit sampai sejauh daya tahantubuh penjamu masih kuat. Namun begitu pejamunva lengah ataupun memang bibit penyakit menjadi lebih ganas ditambah dengan kondisilingkungan yang kurang menguntungkan pejamu, maka keadaan segeradapat berubah. Penyakit akan melanjutkan perjalanannya memasuki fase berikutnya, tahap pathogenesis.
2.Tahap Patogenesis
Tahap ini meliputi 4 sub-tahap yaitu:
• Tahap Inkubasi
Masa inkubasi dari penyakit campak adalah 10-20 hari. Pada tahap iniindividu masih belum merasakan bahwa dirinya sakit.
• Tahap Dini
Mulai timbulnya gejala dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa:
oPanas badan
o nyeri tenggorokan
ohidung meler ( Coryza )
obatuk ( Cough )
oBercak Koplik
o nyeri otot
omata merah (conjunctivitis)
Tahap Lanjut
Munculnya ruam-ruam kulit yang berwarna merah bata dari mulai kecil-kecil dan jarang kemudian menjadi banyak dan menyatu seperti pulau-pulau.
Ruam umumnya muncul pertama dari daerah wajah dan tengkuk, dan segeramenjalar menuju dada, punggung, perut serta terakhir kaki-tangan.Pada saat ruam ini muncul, panas si anak mencapai puncaknya (bisamencapai 40 derajat Celsius), tenggorok semakin sakit dan batuk-batuk kering dan juga disertai mata merah.
3.Tahap Akhir/ pasca pathogenesis
Berakhirnya perjalanan penyakit campak. Dapat berada dalam lima pilihan keadaan,yaitu:
Sembuh sempurna, yakni bibit penyakit menghilang dan tubuh menjadi pulih, sehat kembali.
Sembuh dengan cacat, yakni bibit penyakit menghilang, penyakit sudahtidak ada, tetapi tubuh tidak pulih sepenuhnya, meninggalkan bekas gangguan yang permanen berupa cacat.
Carier, di mana tubuh penderita pulih kembali, namun penyakit masih tetapada dalam tubuh tanpa memperlihatkan gangguan penyakit
Penyakit tetap berlangsung secara kronik
Berakhir dengan kematian
Etiologi
Campak disebabkan oleh virus
RNA dari famili paramixoviridae, genusMorbillivirus.
Selama masa prodormal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virusditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat aktif sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal kerarhesus.Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleusdenganinklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Penyebaranvirus maksimal adalah melalui percikan ludah (droplet) dari mulut selamamasa prodormal (stadium kataral). Penularan terhadap penderita rentan sering terjadisebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10sesudah pemajanan, pada beberapa keadaan dapat menularkan hari ke 7.
Tindakan pencegahan dengan melakukan isolasi terutama di rumah sakit atau institusi lain,harusdipertahankan dari hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.
Epidemiologi
Berdasarkan hasil penyelidikan lapangan KLB campak yang dilakukan Subdit Surveilans danDaerah pada tahun 1998-1999, kasus-kasus campak terjadi karena anak belum mendapat imunisasi cukup tinggi, mencapai sekitar 40±100 persen dan mayoritas adalah balita (>70 persen). Frekuensi KLB campak pada tahun 1994-1999 berdasarkan laporan seluruh provinsi se-Indonesia ke Subdit Surveilans, berfluktuasi dan cenderung meningkat pada periode 1998±1999: dari 32 kejadian menjadi 56 kejadian. Angka frekuensi itu sangatdipengaruhi intensitas laporan dari provinsi atau kabupaten/kota. Daerah-daerah dengan sistem pencatatan dan pelaporan yang cukup intensif dan mempunyai kepedulian cukuptinggi terhadap pelaporan KLB, mempunyai kontribusi besar terhadapkecenderungan meningkatnya frekuensi KLB campak di Indonesia, seperti Jawa
Barat, NTB, Jambi,Bngkulu dan Yogyakarta. Dari sejumlah KLB yang dilaporkan ke Subdit Surveilans, diperkirakan KLB campak sesungguhnya terjadi jauh lebih banyak.Artinya, masih banyak KLB campak yang tidak terlaporkan dari daerah dengan berbagaikendala. Walaupun frekuensi KLB campak yang dilaporkan itu mengalami peningkatan, tapi jumlah kasusnya cenderung menurun dengan rata-rata kasus setiap KLB
selama 1994± 1999, yaitu sekitar 15±55 kasus pada setiap kejadian.
Berarti besarnya jumlah kasus setiapepisode KLBcampak selama periode itu, rata-rata tidak lebih dari 15 kasus. Dari 19 lokasiKLB campak yang diselidiki Subdit Surveilans, daerah selama tahun 1999, terlihatattack-rate pada KLB campak dominan pada kelompok umur balita. Angka proporsi penderita pada KLB campak 1998±1999 juga menunjukkan proporsi terbesar pada kelompok umur 1±4 tahun dan 5±9 tahun bila dibandingkan kelompok umur lebih tua (10±14 tahun).
Patofisiologi
Lesi campak terdapat di kulit, membran mukosa nasofaring, bronkus, dan salurancerna dan pada konjungtiva. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear terjadi disekitar kapiler. Ada hiperplasilimfonodi, terutama pada apendiks. Pada kulit, reaksi terutama menonjolsekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut.
Bercak koplik pada mukosa bukal pipi berhadapan dengan molar II terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit.
Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh infeksi bakterisekunder. Pada kasus ensefalomielitis yang mematikan, terjadi demielinisasi pada daerah otak dan medulla spinalis. Pada SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis) dapat terjadi degenerasikorteks dan substansia alba.
Gejala Klinis
Masa inkubasi 10-20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagidalam 3stadium, yaitu:
Stadium kataral (prodormal)
Stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai gambaran klinis sepertidemam, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, dan coryza. Menjelang akhir daristadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem, terdapat bercak koplik berwarna putih kelabu sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema.Lokasinya di mukosabukal yang berhadapan dengan molar bawah.Gambaran darah tepi leukopeni dan limfositosis.
Stadium erupsiCoryza dan batuk bertambah.
Timbul enantem atau titik merah di palatumdurum dan palatum mole. Kadang ± kadang terlihat bercak koplik.
Terjadieritem bentuk makulopapuler disertai naiknya suhu badan. Diantara maculaterdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, bagian atas lateral tengkuk sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit.
R asa gatal, muka bengkak.
Ruam mencapai anggota bawah pada hari ke 3, dan menghilang sesuai urutan terjadinya.
Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerahleher belakang.
Sedikit terdapat splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah.Variasi yang biasa terjadi adalah
Black Measless, yaitu morbili yangdisertaidengan perdarahan di kulit, mulut, hidung, dan traktus digestive.
Stadium konvalesensiErupsi berkurang menimbulkan bekas yang berwarna lebih tua atau hiperpigmentasi(gejala patognomonik) yang lama kelamaan akan hilang sendiri.
Selain itu ditemukan pula kelainan kulit bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritemaatau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.
Suhu menurunsampai normal kecuali bila ada komplikasi.
Diagnosis
Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angka leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsilumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal.
Bercak koplik dan hiperpigmentasiadalah patognomonis untuk rubeola/campak.
Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapatterjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan inimenyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:a.
Bronkopnemoni
Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus.
Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahunseperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.
b.Komplikasi neurologisKompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguanmental, neuritis optica dan ensefalitis.
c.Encephalitis morbili akutEncephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angkakematian rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbilihidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.
d.SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)
SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba sepertikekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan.Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi.
Biasanya terjadi padaanak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun.
SSPE timbulsetelah 7 tahun terkena morbili, sedangSSPE setelah vaksinasi morbili terjadi3 tahun kemudian. PenyebabSS PE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelumumur 2 tahun, sedangkanSSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian.Kemungkinan menderita
SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap10.000.000, sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.000.
e. Immunosuppresive measles encephalopathy
Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.
Prognosis
Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakitkronis atau bila ada komplikasi. Angka kematian kasus di Amerika Serikat telahmenurun pada tahun-tahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik. Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang umur.
Pencegahan
Imunisasi aktif Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan, tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik).Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain
Schwarz dan Moraten. Vaksintersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili tersebut pada anak berumur 10 ± 15bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akantetapi dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili danterdapat banyak tuberculosis diberikan vaksinasi pada umur 6 bulan danrevaksinasi pada umur 15 bulan. Di Indonesia saat ini masih dianjurkanmemberikan vaksin morbili pada anak berumur 9 bulan ke atas. Vaksin morbili tersebutdapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. Hanya saja pemberian vaksinsebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat diberikan pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akantetapi vaksin ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengantuberkulosis yang tidak diobati, penderita leukemia dan anak yang sedangmendapat pengobatan imunosupresif.
Imunisasi pasif Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens,globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah denganmenggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secaraintramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegeramungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untuk kontak dibangsal rumah sakit anak.
Pengobatan
Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk danmemperbaiki keadaan umum.
Tindakan lain adalah pengobatan segeraterhadap komplikasi yang timbul. Diberikan sedatif, antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang cukup. Penderita harus dilindungi dari kontak dengancahaya yang kuat selama masa fotofobia. Adanya komplikasi seperti ensefalitis,
SSPE, bronkopneumonia pada setiapkasus harus dinilai secara individual.
Sistem integumen atau penutup tubuh ikan adalah kulit beserta drivat-drivatnya, seperti sisik dan kelenjar beracun. Sistem integumen pada seluruh makhluk hidup merupakan bagian tubuh yang berhubungan langsung dengan lingkungan luar tempat makhluk hidup tersebut hidup atau berada.
Yang termasuk dalam sistem integumen pada ikan adalah kulit beserta drivat, contohnya adalah sisik dan kelenjar beracun.
1. Kulit
Kulit terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan luar yang disebut Epidermis dan lapisan dalam yang disebut Dermis atau Corium.
a. Epidermis
Merupakan lapisan luar dari kulit, kulit pada bagian epidermis ini selalu basah yang disebabkan oleh lendir yang dihasilkan suatu sel kelenjar di bagian dalam epidermis.
• Lendir, pada lapisan ini terdapat suatu sel kelenjar berbentuk piala yang dapat menghasilkan suatu zat (semacam glycopretein) yang dinamakan mucin. Jika zan tersebut bersentuhan dengan air maka akan berubah menjadi lendir, dan menyebabkan kulit pada bagian epidermis ini selalu basah. Pada ikan yang tidak memiliki sisik lendir yang dihasilkan lebih banyak daripada ikan yang memiliki sisik. Fungsi lendir pada ikan itu sendiri adalah untuk mengurangi gesekan tubuh dengan air yng membuat ikan dapat berenang lebih cepat, pada ikan belut lendiri digunakan untuk mempertahankan diri dari mangsa khususnya manusia yang membuat tubuhnya licin dan sulit digenggam. Selain itu lendir juga berperan dalam proses osmoregulasi sebagai lapisan semipariabel yang mencegah keluar masuknya air melalui kulit, serta mencegah infeksi dalam penutupan luka.
b. Dermis
Lapisan kulit dalam atau dermis akan lebih tebal dari lapisan kulit luar. Dermis mengandung pembuluh darah, saraf dan jaringan pengikat. Lapisan ini juga berperan dalam proses pembentukan sisik pada ikan yang bersisik.
• Sisik ikan
Terdapat macam-macam sisik ikan, yang diantaranya :
1) Sisik Pelacoid
2) Sisik Ctenoid
3) Sisik Cycloid
4) Sisik Cosmoid dan Ganoid
Berikut penjelasannya :
1) Sisik Pelacoid
Sisik Placoid atau dermal denticle, yaitu sisik yang biasa dimiliki oleh kelompok Elasmobranchii dan Chondrichthyes disebut dermal denticle. Sisik ini terbentuk seperti pada gigi manusia dimana bagian ectodermalnya memiliki lapisan email yang disebut sebagai vitrodentin dan lapisan dalamnya ‘disebut dentine yang berisi pembuluh dentinal.
2) Sisik Ctenoid
Sisik Ctenoid terdapat pada ikan bertulang sejati (Teleostei) yang mempunyai jari-jari sirip keras (Acanthopterygii). Berbentuk pipih, tipis dan transparan, tidak mengandung dentine atau enamel, serta pada bagian posterior terdapat semaam duri-duri kecil atau Ctenii. Pada bagian luar sisik terdapat tonjolan-tonjolan melingkar (circuli) dan garis memusat (Radius).
3) Sisik Cycloid
Sisik Cycloid terdapat pada ikan Teleostei yang memiliki jari-jari lunak pada siripnya (Malacopterygii). Betuk sisik ini lebih bulat dan tidak mengandung dentine atau enamel. Pada bagian luar sisik terdapat tonjolan-tonjolan melingkar (circuli) dan garis memusat (Radius). Pada ikan dari daerah subtropis, circuli dapat digunakan untuk menentukan umur ikan.
4) Sisik Cosmoid dan Ganoid
Sisik Cosmoid
Sisik Cosmoid terdapat pada ikan yang sudah menjadi fosil atau terdapat pada ikan primitif seperti ikan Latimeria dan sisik ini permukaan luar berlapis denticulate.
Sisik Ganoid
Sisik Ganoid terdapat pada ikan-ikan Acanthopterygii contohnya ikan Acipencer serta pada lapisan luar sisik dibentuk dari substansi garam anorganik yang keras (ganoine).
2. Fungsi kulit antara lain :
•Sebagai pembalut tubuh
•Alat pertahanan
•Keseimbangan cairan
•Warna
•Pergerakan
•Kelenjar kulit
•Osmoregulasi
•Organ indera kulit
3. Kelenjar Beracun
Kelenjar Beracun juga terdapat pada sistem integumen, dimana kelenjar beracun ini merupakan derivat kulit yang merupakan modifikasi kelenjar yang mengeluarkan lendir. Kelenjar beracun ini berfungsi sebagai alat mempertahankan diri, menyerang atau melumpuhkan mangsa. Ikan-ikan yang sistem integumennya mengandung kelenjar beracun antara lain ikan-ikan yang hidup disekitar karang, ikan lele dan sebangsanya (Siluroidea), dan golongan Elasmobranchii (Dasyatidae, Chimaeridae, Myliobathidae). Beberapa jenis ikan buntal (Tetraodontidae) juga terkenal beracun, tetapi racunnya bukan berasal dari sistem integumennya, melainkan dari kelenjar empedu.
4. Warna pada sistem integumen
•Warna ikan tersebut dikarenakan oleh schemachrome (karena konfigurasi fisik) dan biochrome (pigmen pembawa warna). Schemachrome putih terdapat pada rangka, gelembung renang sisik dan testes; biru dan ungu pada iris mata; warna-warna pelangi pada sisik, mata dan membran usus.
Yang termasuk biochrome ialah :
-Carotenoid; berwarna kuning, merah dan corak lainnya
-Chromolipoid; berwarna kuning sampai coklat
-Indigoid; berwarna biru, merah dan hijau
-Melanin; kebanyakan berwarna hitam atau coklat
-Porphyrin atau pigmen empedu; berwarna merah, kuning, hijau, biru dan coklat
-Flavin; berwarna kuning tetapi sering dengan fluoresensi kehijau-hijauan
-Purin; berwarna putih atau keperak-peraka
-Pterin; berwarna putih, kuning, merah dan jingga
5. Organ cahaya pada sistem integumen
- Cahaya yang dikeluarkan oleh jasad hidup dinamakan bioluminescens. Terdapat dua sumber cahaya yang dikeluarkan oleh ikan dan keduanya terdapat pada kulit.
- Ikan-ikan yang dapat mengeluaran cahaya umumnya tinggal di bagian laut dalam dan hanya sedikit yang hidup diperairan dangkal. Sebagian dari padanya bergerak ke permukaan untuk ruaya makanan. Di laut dalam terletak antara 300 – 1000 meter dibawah permukaan laut.
- Sel pada kulit ikan yang dapat mengeluarkan cahaya disebut sel cahaya atau photophore (photocyt). Ini biasanya terdapat pada golongan Elasmobranchii (Sphinax, Etmopterus, Bathobathis moresbyi) dan Teleostei (Stomiatidae, Hyctophiformes, Batrachoididae)
No comments:
Post a Comment