RESPON TUBUH TERHADAP CEDERA PERADANGAN DAN PERBAIKAN

RESPON TUBUH TERHADAP CEDERA
PERADANGAN DAN PERBAIKAN

A.    Reaksi Peradangan

Peradangan
(reaksi vaskuler yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut, dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis)


Perdangan tidak ditemukan di tengah jaringan tetapi pada tepi
(antara jaringan hidup dengan sirkulasi yang utuh)


koordinasi yang baik dan kontinue
(memiliki mikrosirkulasi fungsional)


Netralisasi dan pembuangan agen penyerang, pengahancuran jaringan nekrosis dan pembentukan pemulihan


B.    Gambaran makroskopis peradangan akut
    Rubor (kemerahan)
Peradangan - Suplay darah +++ (arteriola, kapiiler)  rekasi  neurogenik/kimia (histamin)  hiperemia/kongesti
    Kalor (panas)
Suplay darah ke tempat peradangan +++  kulit lebih panas
    Dolor (nyeri)
Peradangan   perubahan pH lokal/ ion-ion pengeluaran zat kimia histamin, zat kimia bioaktif  rangsang ujung-ujung saraf
    Tumor (pembengkakan)
Peradangan  cairan/sel-sel sirkulasi ke jairngan +++ - eksudat (pembengkakan)
    Fungsio laesa (gangguan fungsi)

C.    Aspek cairan peradangan
    Eksudasi
Perubahan permiabilitas pembuluh yang sangat kecil - kebocoran protein - Osmotik menurun dan peningkatan hidrostatik - peningkatan tekanan intravaskuler  dilatasi arteriol - cairan radang +++
    Limfatik dan aliran limfe
Peradangan akut  lapisan sel pembatas pembuluh limfe meregang = venule   cairan interstitiil (protein)  - mauk ke pumbuluh limfe.
Keuntungan :
-    Pembengkakan berkurang
Kerugian :
-    limfadenopati (kelaianan kelenjar limfe)


D.    Aspek seluler peradangan
    Marginasi dan emigrasi
Arteriol berdilatasi (permiabilira bertambah)  aliran darah ke radang bertambah (SDM, trombosit, SDP dan viskositas meningkat)  Aliran darah lambat  Marginasi (emigrasi leukosit melekat pada endotel dan jaringan   pengerasan
    Kemotaksis
Pergerakan untuk menarik leukosit dari agen-agen yang menular, jaringna ynag rusak dan zat fraksi protein   akumulasi cepat dari komponen leukosit
    mediator peradangan
Endotel pembuluh darah bocor (cairan/protein) pembentukan mediator zat kimia secara endogen (amina vasoaktif, substansi sistem enzim plasma, metbolisme asam arakhidonat, macam prodak sel)

    histamin
Cedera  amina vasoaktif yang paling penting histamin (yang disimpan dalam sel mast, trombosit, sel basofil di seluruh tubuh -> meningkatkan vasodilatasi dan  permiabilitas vaskuler.
    faktor plasma
-    Plasma darah mediator penting dalam kerja enzim proteolitik
-    Faktor hageman (faktor XII) :
    Mencetuskan pembekuan dan pemebnetukan fibrin
    Sistem komponen sebagai mediator peradangan  (C3, C5, anafilaktosin) melepaskan histamin meningkatakn permialbilias
    prekalkrein (nonaktif)  kalikrein  kinogen plasma (membebaskan bradikinin, peptida) melebarkan pembuluh darah dan meingkatkan permiabilias.
    metabolisme asam arakhidonat
-    Asam arakhidonat (lipoksigenase)  menghasilkan prostaglandin dan leukotrin  efek vaskuler dan kemotaksis
-    Neutropyl dan makropage - metabolit oksigen  pelepasan limfokin dan limfosit yang diaktifkan  mengahmbat rekasi radang


E.    Jenis dan fungsi leukosit
Respon peradangan mengubah  laju sumsum tulang untuk memproduksi/mengeluarkan leukosit ke dalam darah :
    Granulosit
Granulosit terdiri atas :
    Netrofil
Perkembangannya memerlukan 2 minggu, waktu paruh dalam sirkulasi 6 jam, 5000 netrofil/m3 SDM.
Sel pertama yang timbul dalam peradangan dalah netrofil (disebut Netrofil Polimorfomuklear = PMN) .Lisosom  (granula yang banyak terdapat dalam sitolplasma netrofil) mengandung enzim hidrolase, protease, lipase, fosfatase - antimikrobial
Mekanisme :
-    Opsosniasi, mencakup omunoglobin )antibodi) dan komponen sistem komplemen
-    fagositosis, mencernakan partikel dan memasukkan ke dalam sitoplasma dalam vakulo fagositosis/fagosom.

    Monosit
-    sel yang sama dalam vaskuler disebut monosit, tetapi dalam eksudat disebut makrofage
-    Makrofage memberi respon rangsang kemotaksis, fagosit aktif dan mematikan dan mencerna agen
-    Makrofage dapat bertahan berminggu/bulan dalam jaringan
-    Dapat membelah sel dan sintesin enzim intraseleluer

    limfosit
terdapat dalam eksudat dalam jumlah yang kecil samapai reaksi peradangan menjadi kronis



F.    Bentuk peradangan
Akut  Lamanya respon peradangan (fase eksudat aktif)
Kronik  bukti perbaiakan yang sudah berlanjut bersama eksudasi
subakut  awal perbaikan bersama eksudasi
    Eksudat non seluler
-    eksudasi serosa
adalah eksudat mengandung cairan dan zat-zat yang teralarut dengan sangat sedikit leukosit (protein yangbocor dalam daerah radang)
Contoh ; cairan yang melepuh, roggra pleura. peritoneum.
-    eksudasi fibrosa
adalah eksudat yang terbentuk bila protein dari pembuluh darah mengandung banyak fibrinogen  fibrin (jala lengket pembekuan darah)
-    eksudat musinosa
adalah sel-sel yang dapat mengsekresi musin (sifat normal membran mukosa)

    Eksudat seluler
-    Eksudat netrofilik
-    eksudar campuran
    Peradangan granulosa
Pengumpulan makrofage dalam jumlah yang besar menjadi gumpalan nodular (granuolma)


G.    Penyembuhan Luka
Fase Penyembuhan Luka menurut Long
1. Fase I (1-3 hari)
Leukosit mencerna bakteri dan jaringan yang rusak. Fibrin menumpuk dan mengisi luka, pembuluh darah dari benang fibrin tumbuh pada luka sebagai kerangka (Garisson, 2001).
2. Fase II (6-7 hari)
Leukosit mulai menghilang dan dasar luka mulai berisi kolagen serabut protein putih., jaringan vaskuler, jaringan ikat kemerahan karena banyak pembuluh  darahnya.
3. Fase IiI (minggu kedua-keenam)
Luka berwarna merah jambu yang luas.
4. Fase IV
Berlangsung beberapa bulan, klien akan mengeluh gatal di sekitar luka, walaupun kolagen terus menimbun. Pada fase ini luka menciut dan menjadi tegang.


Bentuk Penyembuhan Luka
Menurut Long (1996) penyembuhan luka akan terjadi dalam bermacam tahap :
1. Penyembuhan primer
Luka tajam, bersih dan dijahit, tanpa komplikasi. Hasilnya sembuh dengan sedikit-sedikit.
2. Penyembuhan sekunder
Luka diisi oleh jaringan granulasi, epitel, merambat dari tepi luka ke jaringan granulasi, penyembuhan berjalan lama, hasilnya sikatrik yang tampak jelek.
3. Penyembuhan tersier
Luka dijahit setelah beberapa hari kemudian. Luka sudah lebih terkontaminasi dari penyembuhan primer, granulasi lebih banyak.


H.    Faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan
Faktor-faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan
Menurut Kozier (1995) ada beberapa factor yang mempengaruhi penyembuhan luka, yaitu :
1.    Nutrisi
2.    Vaskularisasi
3.    Luas Luka
4.    Umur
5.    Stressor lain
6.    Mekanisme imun
7.    Hormon adrenokortikal
8.     Penyakit penyerta