Tuesday, 6 August 2013

Asuhan Keperawatan Pankreatitis



Asuhan Keperawatan Pankreatitis
2.2  Pengertian Pankreatitis
Pankreatitis adalah inflamasi yang mengenai pankreas yang bersifat serius dengan intensitas yang ringan sampai berat dan berakibat fatal.
Pankreatitis juga didefinisikan sebagai peradangan pada pankreas yang mengganggu fungsi eksokrin dalam membantu menjalankan metabolisme dalam tubuh. (Riyadi,2008)
2.3  Klasifikasi Pankreatitis
2.3.1        PANKREATITIS AKUT
  1. a.      Definisi
Pankreatitis akut merupakan inflamasi pada pankreas akibat tercernanya organ tersebut oleh enzim-enzim yang dikeluarkan pankreas (terutama tripsin). Terjadi secara tiba-tiba dan dapat segera sembuh dengan penanganan yang tepat.
  1. b.      Etiologi
Etiologi pankreatitis akut antara lain:
  1. Konsumsi alkohol cukup lama
Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-enzim pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada pankreas.
  1. Infeksi bakteri
Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas yang justru dapat merusak pankreas.
  1. Infeksi virus
Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus parotitis.
  1. c.       Faktor risiko yang meningkatkan insiden pankreatitis antara lain:
1)      Trauma tumpul abdomen
Trauma abdomen selain dapat mengenai langsung pankreas juga akan meningkatkan stimulasi hormon gastrointestinal terhadap sekresi enzim pankreas.
2)      Ulkus peptikum
Pada kasus ulkus peptikum terjadi peningkatan sekresi hormon digestif (kolesistokinin pankreozimin) terhadap enzim pankreas. Peningkatan enzim pankreas yang berlebihan justru akan merusak pankreas sendiri.
3)      Penyakit vaskuler sistemik
Penyakit vaskuler sistemik seperti arteriosklerosis akan berakibat penurunan nutrisi dan oksigenasi jaringan seluruh tubuh termasuk pankreas. Penurunan ini dapat berdampak pada kerusakan pankreas.
4)        Hiperlipidemia
Kelebihan lipid di dalam tubuh akan mengakibatkan penyempitan pada pembuluh darah
5)        Hiperkalsemia
Peranan kalsium di dalam tubuh kita yang sangat penting adalah penyusunan tulang dan gigi serta proses eksitasi persarafan. Kelebihan kalsium di dalam darah akan berdampak pada peningkatan risiko terbentuknya endapan pada organ tubuh. Endapan itulah yang akan mempengaruhi fungsi pankreas untuk menyalurkan hasil eksokrinnya
6)        Penggunaan kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan obat yang berfungsi untuk mengurangi peradangan dalam tubuh. Pemakaian kortikosteroid yang berlebihan justru meningkatkan kerja hormon glukokortikoid (meningkatkan glukosa darah) dan meningkatkan pengikisan kalsium pada tulang yang dapat berakibat terbentuknya endapan. Dua dampak kortikosteroid inilah yang dapat menjadikan paankreas mengalami kerusakan.
7)        Penggunaan diuretik
Penggunaan diuretik yang berlebihan akan menurunkan kadar cairan didalam sel dan peredaran darah. Akibatnya sel akan mengalami kekurangan cairan yang berdampak pada penurunan keampuan metabolisme dan kerja sel. Kondisi ini dapat juga terjadi pada pankreas.
  1. d.      Patofisiologi
Alcohol, adanya batu empedu, serta infeksi bakteri maupun virus bila menyerang pancreas akan mengaktivasi enzim Tripsin. Enzim tripsin sendiri bersifat proteolitik terhadap pancreas. Akhirnya terjadi peradangna pada pancreas atau pancreatitis.
Pancreatitis akan merangsang enzim fosfolipase yang merugikan karena akan mencerna fosfolipid yang terdapat pada memberan sel. Bila fosfolipid terkikis maka membrane sel akan rusak kemudian mati sehingga terjadilah nekrosis.
Selain itu pankretitis akan menyebabkan munculnya enzim elastase. Enzim elastase ini akan mencerna membrane dari pembuluh darah. Membrane pembuluh darah yang rusak bisa menyebabkan perdarahan pada tubuh.
Kalikrein juga akan timbul ketika terjadi pancreatitis. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi pada pembeuluh darah, sehingga menyebabkan permeabilitas pembuluh darah itu sendiri meningkat. Bila permeabilitas meningkat di area paru-paru maka bisa terjadi efusi pleura. Edema di beberapa bagian tubuh.
  1. e.       Manifestasi klinis
    1. Nyeri perut hebat, melintang dan tembus sampai bagian punggung, oedema
    2. Distensi abdomen (dalam keadaan fatal perut teraba seperti papan)
    3. Muntah
    4. Kembung
    5. Terdapat memar (ekimosis) pada pinggang dan sekitar  umbilikus (pada pankreatitis hemoragik)
    6. Perdarahan
    7. Panas
    8. Agitasi
  2. f.       Diagnostik dan data penunjang
Diagnosis pankreatitis dapat ditegakan melalui riwayat nyeri abdomen dan didaerah epigatrik, pemeriksaan fisik serta faktor-faktor risiko yang tergali (contohnya trauma abdomen, konsumsi obat-obatan seperti yang tertera di atas).
Data-data lain yang dapat menunjang antara lain:
  1. Kadar amilase dan lipase serum. Kadar amilase serum akan naik cepat dalam waktu 24 jam-72 jam. Sedangkan lipase serum akan meningkat dalam 48 jam dan akan tetap tinggi dalam waktu 5-7 hari.
  2. Hiperglikemia dan glukosuria yang bersifat sementara. Terjadinya pankreatitis dapat mempengaruhi fungsi dari pulau-pulau Langerhans yang merupakan produksi insulin.
  3. Kenaikan kadar bilirubin. Kenaikan ini terjadi karena pada pankreatitis akut dapat terjad refluk pada getah empedu.
  4. Kenaikan kadar fibrinogen. Kenaikan ini sebagai dampak kerusakan dari pankreas.
  5. Pada ambilan cairan peritonium banyak mengandung sekresi pankreas. Plasma pankreas dapat mengalir ke rongga abdomen disertai dengan hasil sekresi pada pankreas.
  6. Feses penderita yang berwarna pucat dan berbau sangat busuk. Ini terjadi karena kandungan lemak yang tinggi pada feses.
  7. Pada USG terlihat peningkatan diameter pankreas karena mengalami edema.
  8. g.      Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankretitis antara lain:
  1. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik, contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri penderita, pemberian obat antiemetik untuk mengurangi mual dan muntah.
  2. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi sekresi pada gaster dan pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan yang masuk.
  3. Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition (TPN)
  4. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi volume sekrsi yan ada pada gaster, juga untuk mengurangi mual dan muntah
  5. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti simetidin
  6. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan dalam tubuh
  7. Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat)
  8. Drainase billier. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada pankreas.
  9. h.      Komplikasi
Komplikasi yang sering muncul pada penderita pankreatitis adalah:
  1. Nekrosis pankreas. Nekrosis pankreas terjadi karena adanya sekresi penkreas yang mengalami refluk ke pankreas setelah dari empedu yang dapat mengakibatkan kerusakan pankreas
  2. Syok dan kegagalan organ multipe. Syok dan kegagalan organ terjadi karena adanya penurunan volume cairan yang dapat berakibat pada penurunan volume darah dan vaskulerisasi sehingga organ dapat mengalami kegagalan fungsi akibat penurunan perfusi.
2.3.2        PANKREATITIS KRONIK
  1. a.      Definisi
Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin.
  1. b.      Etiologi
Penyebab dari pankreatitis kronis  ini pertama tama dikategorikan atas tiga penyebab yaitu alkohol, idiopatik dan penyebab lain, tetapi dengan berkembangnya ilmu pengetahuan, semenjak tahun 2001,  etiopatogenesis  dari pankreatitis kronis  ini berdasarkan  pada sistem klasifikasi TIGAR-O .
Toxic metabolic
AlkoholTembakauHiperkalsemiaGagal ginjal kronikRacun
Idiopatik
Onset awalOnset lanjutTropis
Genetik
Pankreatitis herediter(cationictrypsinogen mutation)Mutasi CFTRMutasi SPINK-1Defisiensi Alfa-1 antitripsin
Autoimun
Isolated Autoimmune CPSyndromic autoimmune CP (PSC, Sjogren associated
Recurrent and severe AP
Post nekrotikPankreatitis akut rekurenIskemik/ vaskuler
Obstruktif
Pankreas divisumTumor musinous intrapapilariAdenokarsinoma duktal

  1. c.       Patofisiologi
Dalam beberapa dekade terakhir telah dimunculkan empat teori utama untuk menjelaskan patogenesis dari pankreatitis kronik yaitu : toxik- metabolik, stress oksidatif, obstruksi batu dan duktus, dan nekrosis-fibrosis. Setiap teori ini memberikan mekanisme yang menjelaskan sekuensi patogenik. Lebih jauh, perkembangan ilmu pengetahuan yang terakumulasi dalam beberapa tahun terakhir meliputi mekanisme  seluler , genetik serta  molekuler fibrosis pankreatitis, dan teori patogenik baru dikembangkan.
  1. Teori Stres Oksidatif
Braganza dkk. mengajukan bahwa penyebab dari penyakit pankreas adalah overaktivitas enzim detoksifikasi di hati yang menghasilkan radikal bebas oksidan. Meskipun enzim-enzim ini membantu proses detoksifikasi substansi dalam darah, hasil sampingannya termasuk molekul reaktif yang menyebabkan kerusakan oksidatif. Pankreas terekspos oleh “stress oksidatif” melalui sirkulasi sistemik atau refluks empedu ke dalam duktus pankreatikus menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan.
  1.  Teori Toksik Metabolik
Bordalo dan kawan-kawan mengajukan teori bahwa alkohol secara langsung menjadi toksik bagi sel-sel asinar melalui perubahan pada metabolisme seluler. Alkohol memproduksi lipid sitoplasmik yang berakumulasi dalam sel-sel asinar, yang menyebabkan degenerasi lemak, nekrosis seluler, dan kemudian fibrosis yang meluas.
  1. Teori Obstruksi batu dan duktus
Henri Sarles menegaskan dualitas pankreatitis akut dan kronik, keduanya merupakan penyakit yang terpisah dengan patogenesis yang berbeda. Pankreatitis akut disebabkan oleh aktivasi tripsin dan autodigesti parenkimal yang tidak teratur, pankreatitis kronik dimulai dalam lumen duktus pankreatikus. Alkohol memodulasi fungsi endokrin untuk meningkatkan litogenisitas cairan pankreas, menyebabkan bentuk plak protein dan batu. Kontak kronik batu dengan sel-sel epithelial duktus menyebabkan ulserasi dan perlukaan, menyebabkan obstruksi, stasis, dan pembentukan batu lebih lanjut. Pada akhirnya, atrofi dan fibrosis berkembang sebagai dampak dari proses obstruksi.
  1. Teori Nekrosis Fibrosis
Sebagai kebalikan dari teori batu, hipotesis nekrosis fibrosis membayangkan perkembangan fibrosis dari pankreatitis akut yang rekuren. Inflamasi dan nekrosis dari beberapa episode pankreatitis akut menyebabkan perlukaan pada daerah periduktal yang menyebabkan obstruksi duktus dan berkembang menjadi stasis dalam duktus dengan pembentukan batu sekunder. Obstruksi berat menyebabkan atrofi dan nekrosis.
  1. d.      Manifestasi klinik
Gejala klinik yang muncul pada pasien pankreatitis kronik adalah:
  1. Nyeri perut hebat,melintang tembus sampai bagian punggung. Type nyeri ada yang terasa hebat ada yang terasa tumpul dan bandel.
  2. Penurunan berat badan. Terjadi penurunan berat badan diakibatkan penurunan asupan nutrisi karena penderita mengalami anoreksia.
  3. Anoreksia
  4. Feses berbuih dan berbau busuk (steatore). Feses yang berbuih, berbau busuk dengan frekwensi yang meningkat karena banyaknya timbunan lemak.
  5. e.       Diagnostik dan data penunjang
Pemeriksaan yang dapat menegakkan pankreatitis kronik antara lain:
  1. ERCP (Endoscopi Retrograde Cholangiopankreatography)
  2. USG
  3. Test glukosa darah dan toleransi glukosa
  4. f.       Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis kronik antara lain:
  1. Menghindarkan pasien dari konsumsi alkohol. Tindakan ini untuk mengurangi kerusakan lebih lanjut pada pankreas dan timbulnya serangan pankreatitis.
  2. Menganjurkan pasien untuk mengkonsumsi diet dan minumam yang merangsang sekresi gaster dan pankreas seperti makanan pedas, minuman bersoda dan berkaffein.
  3. Terapi obat-obatan antara lain:
    1. Obat-obatan analgetik nonopium ( seperti tramadol) yan digunakan untuk mengurangi nyeri abdomen. Tindakan ini sangat perlu dikombinasi dengan pencegahan pasien mengkonsumsi alkohol
    2. Pengganti enzim pankreas (tripis dan lipase). Enzim ini membantu proses metabolisme protein dan lemak sehinggga hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak mengandung lemak
    3. Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai kadar gula darahnya tinggi (>150mg/ dl)
    4. Tindakan pembedahan
Tindakan pembedahan, bertujuan untuk:
  1. Mengurangi nyeri abdomen
Nyeri pada pankreatitis kronik dapat diakibatkan oleh obstruksi duktus pankreatikus yang mengakibatkan hasil sekresi mengalami penumpukan di lumen duktus sehingga berdampak pada peningkatan tekanan intra lumen duktus. Dengan pembedahan penumpukan hasil sekresi penkreas dapat dikurangi sehingga rasa nyeri abdomen diharapkan dapat berkurang.
  1. Memperbaiki drainase pankreas. Akibat obstruksi maka hasil kelenjar prankeas tidak dapat disalurkan ke jejunum. Dengan pembedahan diharapkan aliran hasil sekresi itu dapat berjalan dengan baik.
  2. Mengurangi frekwensi serangan pankreas. Meskipun pembedahan tidak daat 100% menghilangkan kelainan pada pankreatitis kronik setidaknya frekwensi serangan akan dapat dikurangi frekwensinya.
Adapun tindakan pembedahannya antara lain:
  1. Pankreatikojejunustomi. Tindakan pembedahan ini adalah dengan membuat sambungan antara duktus pankreatikus dengan jejunum, sehingga hasil sekresi yang tadinya terambat penyalurannya dapat teratasi. Tindakan ini dapat mengurangi nyeri selama kurang lebih 3 bulan.
  2. Perbaikan spinter ampulla Vater. Tindakan ini bertujuan untuk memperbaiki tingkat sekresi pada pankreas
  3. Drainase internal yaitu dengan mengalirkan sekresi penkreas ke lambung
  4. Pengangkatan pankreas. Tindakan ini akan berdampak pada hilangnya sekresi pankreas sehingga penderita mungkin sangat tergantung dengan enzim atau hormon dari luar
  5. Ototransplantasi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans yang berasal dari sel diri pasien sendiri
  6. g.      Komplikasi
Komplikasi yang sering muncul adalah:
  1. Kista pankreas. Kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan disekeliling pankreas akibat nekrosiss pankreas.
  2. Diabetes Milletus. Nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pulau Langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan produksi insulin.
  3. A.    Asuhan Keperawatan Pankreatitis Akut
      Pengkajian
        Identitas
  1. Usia
Pankreatitis sering mucul pada pasien yang pecandu alkohol yang berumur lebih dari 40 tahun. Tetapi bisa muncul pula pada usia muda sebagai akibat pecandu berat alkohol
b. Pendidikan dan pekerjaan
Pada orang berpendapatan tinggi dan rentan stres, cenderung untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum-minuman yang mengandung alkohol sebagai pelarian untuk mengurangi stres psikologinya. Oleh karena itu, penyakit ini biasanya banyak dialami oleh pekerja dengan gaji lembur yang tinggi dan rendah nilai agamanya.
        Keluhan utama
Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen sampai tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik
        Riwayat penyakit
Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik.
        Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat terbayak penderita adalah pecandu alkohol disusul kemudian adanya infeksi oleh bakteri dan virus pada pankreas. Biasanya jika terjadi infeksi disertai dengan gejala rasa tidak enak diseluruh badan dan kenaikan suhu tubuh. Kelainan yang bisa memicu pankreatitis yaitu :
  1. Trauma abdomen terutama pada kuadran tengah
  2. Riwayat kelebihan lemak
  3. Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek
  4. Penyakit ulkus peptikum yang lama
  5. Pemberian obat-obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam jangka lama.
        Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota yang lain melalui pemakaian alat makan bersama-sama dalam jangka waktu yang lama.
                           Pemeriksaan fisik
  1. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa kesakitan yang hebat pada abdomen
  2. Tingkat kesadaran: compos mentis, letargi, stupor, koma (tergantung kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi terhadap kelainan eksokrin pankreas)
  3. Observasi TTV:
    1.                                    i.  Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi kompensasi terhadap nyeri), hipertensi (karena peningkatan rangsangan persyarafan akibat nyeri)
    2.                                  ii.  Frekuensi pernapasan: takipneu (sebagai kompensasi untuk meningkatkan produksi energi aerob untuk mencukupi energi pafa fase nyeri aktif)
    3.                                iii.  Suhu tubuh: sering muncul hipertemi  karena efek peradangan
    4. Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher apabila ada infeksi sistemik.
    5. Pada aksila terdapat pembesaran limfe.
    6. Pada abdomen, terlihat distensi abdomen karena pembengkakan pankreas. Auskultasi bising usus mungkin meningkat sebagai respon mekanik terhadap peradangan pankreas. Jika di palpasi terdapat nyeri takan pada epigastrik.
    7. Pada keadaan dehidrasi, kulit dan mukosa bibir terasa kering.

3.1.7   Pemeriksaan penunjang
  1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis
  2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
  3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksibilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan padafase akut.
  4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
  5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas ataufaktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan olehperforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
  6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
  7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
  8. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
    Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
  9. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
  10. Fosfatase Alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
  11. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
  12. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
  13. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
  14. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
  15. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
  16. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karenaperdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dariefusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
  17. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tandaaprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
  18. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein
3.1.8 Review Of System
  1. B1 Breath           : takipnea
  2. B2 Blood            : hipotensi
  3. B3 Brain : pusing
  4. B4 Bladder         : timbul nyeri punggung samping kiri (retrocostavertebra) bila dehidrasi
  5. B5 Bowel            : mual muntah, distensi abdomen, nyeri tekan pada epigastrik
  6. B6 Bone              : bisa mengalami penurunan kekuatan
3.1.9  Analisa Data
No
DATA
ETIOLOGI
MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.
S: pasien mengeluh nyeri di perut bagian kiri atasO:  P = Distensi abdomenQ = nyeri hebatR = daerah perut bagian kiri atas (kuadran II)S = Skala >7T = pada saat istirahat juga tidur
- ekspresi wajah nampak kesakitan
S: pasien mengatakan mual muntah, terasa haus dan tenggorokan kering
O: turgor jelek, nadi cepat dan lemah
S: pasien mengatakan tubuhnya terasa panas
O: suhu tubuh > 37,5oC
S: pasien mengatakan saat bernafas terasa berat
O: RR > 24x/menit, distensi abdomen, irama nafas tak reguler
S : pasien mengeluh tak nafsu makan
O:
A= berat badan menurun
B= kadar albumin menurun
C= lemah
D= Porsi makan tidak habis.
Aktivasi enzim tripsin dalam pankreas
↓
Protolitik di pankreas
↓
Iritasi pankreas
↓
inflamasi
↓
Nyeri
Edema pankreas
↓
Distensi abdomen
↓
Mual – muntah
 ↓
Kekurangan volume cairan
↓
Gangguan keseimbangan cairan
Proses peradangan
↓
Respon sistemik hipotalamus
↓
Peningkatan suhu tubuh
Vasodilatasi pembuluh darah
↓
hpermeabilitas kapiler
↓
Efusi pleura
↓
Gangguan pola nafas
Mual muntah
↓
Penurunan nafsu makan
↓
Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan
nyeri
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Hipertermi
Pola nafas tak efektif
Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan
      Diagnosis
2.4  Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas
2.5  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan mual muntah
2.6  Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan
2.7  Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan efusi pleura
2.8  Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah
  Intervensi
  1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas
Tujuan                  : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24jam nyeri teratasi
Kriteria Hasil        :  a. Pasien mengatakan nyeri berkurang
b. Skala nyeri turun
c. Wajah pasien tampak rileks
No
Intervensi
Rasional
1.
Kolaborasi pemberian analgesik, antibiotika, dan anti inflamasi sesuai indikasi
Dapat mengurangi nyeri, membunuh kuman dan mengurangi peradangan sehingga mempercepat penyembuhan
2.
Berikan posisi yang nyaman
Mengurangi nyeri
3.
Evaluasi ulang skala nyeri, lokasi, intensitas dan frekuensi
Mengetahui ketidakefektifan intervensi
  1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 1x24jam keseimbangan cairan
Kriteria Hasil        :  a. Jumlah intake dan output cairan seimbang
b. Turgor baik, mukosa lembab
c. Nadi normal (60-100x/menit)
No
Intervensi
Rasional
1.2.3.4.
Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi.Pantau tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidineevaluasi intake dan output cairan tiap 4 jam
Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera.Menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan.Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung Mengoreksi keseimbangan cairan
  1. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan
Tujuan                   : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam
suhu tubuh dapat normal (360-370C)
Kriteria Hasil         :  a.  Suhu tubuh dalam rentang normal (360-370C)
b. Kulit tidak teraba hangat
c. Wajah tidak tampak merah
No
Intervensi
Rasional
1.
Kolaborasi dengan pemberian antipiretik
Untuk menurunkan panas
2.
Ukur suhu tiap 4-8 jam
Untuk mengetahui perkembangan klien
3.
Ajarkan komprest dan banyak minum
Untuk menurunkan panas tubuh dan mengganti cairan tubuh yang hilang
4.
Evaluasi cairan input dan output
Untuk mengetahui balance cairan pasien
  1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan efusi pleura
Tujuan                   : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam
pola nafas efektif
Kriteria Hasil        :  a. RR normal (16-24x/menit)
b. Irama nafas reguler
No
Intervensi
Rasional
1.
Pertahankan posisi semi fowler
Menurukan tekanan paru oleh diafragma sehingga ekspansi paru maksimal.
2.
Dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk tiap jam.
Membersihkan saluran nafas dan mencegah atelektasis
3.
Anjur pasien untuk membatasi aktivitas
Aktivitas berlebih akann meningkatkan rangsangan sekresi gaster yang dapat menambahh distensi abdomen
4.
Evaluasi status pernapasan (irama, frekuensi) dan gas darah
Untuk menentukan intervensi selanjutnya.
  1. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah
Tujuan                   : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam
tidak terjadi resiko nutrisi kurang dari kebutuhan.
Kriteria Hasil         :  a. Porsi makan habis
b. Berat badan normal
c. Albumin = 3,4 – 4,8 gr/dl
No
Intervensi
Rasional
1.
Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Memberikan nutrisi tambahan yang tidak  menggunakan enzim pankreas untuk mencernanya
2.
Berikan perawatan oral higiene
Menurunkan rangsang mual muntah
3.
4.
Anjurkan pasien untuk selalu menghabiskan porsi makanEvaluasi tingkat pemenuhan nutrisi dan metabolisme
Memenuhi nutisi sesui kebutuhanMembantu pemenuhan nutrisi sesuai kebutuhan
  1. B.     Asuhan Keperawatan Pankreatitis Kronis
3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas
  1. Usia
Kasus pankreatitis kronik tak banyak dikaitkan dengan umur, namun kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan penderita malnutrisi
  1. Pendidikan dan pekerjaan
Pada orang berpendapatan tinggi dan rentan stres, cenderung untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum-minuman yang mengandung alkohol sebagai pelarian untuk mengurangi stres psikologinya. Oleh karena itu, penyakit ini biasanya banyak dialami oleh pekerja dengan gaji lembur yang tinggi dan rendah nilai agamanya.
      Keluhan utama
Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen sampai tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik. Nyeri ini bisa sangat hebat atau nyeri tumpul yang membandel.
      Riwayat penyakit
Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik.
                          Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat terbanyak adalah pecandu alkohol dan penderita malnutrisi
      Riwayat kesehatan keluarga
Dari etiologi penyakit ini tidak ditularkan, akan tetapi kemungkinan rusaknya secara genetis sehingga mungkin diturunkan
      Pemeriksaan fisik
  1. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa kesakitan yang hebat pada abdomen
  2. Tingkat kesadaran: yang tersering adalah tingkat compos mentis
  3. Observasi TTV:
    1.                                                                  i.     Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi kompensasi terhadap nyeri), hipertensi (karena peningkatan rangsangan persyarafan akibat nyeri).
    2.                                                                ii.     Frekuensi pernapasan: takipneu (sebagai kompensasi untuk meningkatkan produksi energi aerob untuk mencukupi energi pafa fase nyeri aktif)
    3.                                                              iii.     Suhu tubuh: sering muncul hipertemi  karena efek peradangan
    4. Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher apabila ada infeksi sistemik.
    5. Pada fase kronik mungkin terjadi penurunan BB karena penurunan asupan
    6. Pada abdomen, auskultasi bising usus mungkin meningkat sebagai respon mekanik terhadap peradangan pankreas. Jika di palpasi terdapat nyeri takan pada epigastrik.
                          Pemeriksaan penunjang
  1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis
  2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
  3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksibilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan padafase akut.
  4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
  5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas ataufaktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan olehperforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
  6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
  7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
    Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
    Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
  8. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
  9. Fosfatase Alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
  10. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
  11. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
  12. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
  13. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
  14. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
  15. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karenaperdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dariefusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
  16. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tandaaprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
  17. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein
3.1.8 Review Of System
  1. B1 Breath  : takipnea
  2. B2 Blood   : hipotensi
  3. B3 Brain    : pusing
  4. B4 Bladder            : -
  5. B5 Bowel   : mual muntah, nyeri tekan pada epigastrik
  6. B6 Bone     : bisa mengalami penurunan kekuatan
3.1.9 Analisa Data
No
DATA
ETIOLOGI
MASALAH
1.
2.
3.
S: pasien mengeluh nyeri perut, ekspresi wajah nampak kesakitanO:-P : radang pancreas-Q : nyeri disertai perih-R : abdomen kuadran II kiri atas-S  : >7
-T  : rentang waktu sejak nyeri mulai terasa
S: pasien mengatakan tubuhnya terasa panas
O: suhu tubuh > 37,5oC
S : pasien mengeluh tak nafsu makan
O: A= BB awal = 50
BB sekarang= 47
B=kadar albumin menurun
C= kurus, lemas, dan lesu.
D= porsi makan tak habis
Aktivasi enzim tripsin dalam pankreas
↓
Protolitik di pankreas
↓
Iritasi pankreas
↓
inflamasi
↓
Nyeri
Proses peradangan
↓
Respon sistemik hipotalamus
↓
Peningkatan suhu tubuh
Edema pankreas
↓
Distensi abdomen
↓
Mual muntah
↓
Nutrisi tak adekuat
↓
Nutrisi kurang dari kebutuhan
nyeri
Hipertermi
Nutrisi kurang dari kebutuhan
        Diagnosis
  1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas
  2. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan
  3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nutrisi tak adekuat
        Intervensi
  1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas
Tujuan                  : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24jam nyeri teratasi
Kriteria Hasil        :  a. Pasien mengatakan nyeri berkurang
b. Skala nyeri turun
c. Wajah pasien tampak rileks
No
Intervensi
Rasional
1.
2.
3.
4.
Kolaborasi pemberian analgesik, antibiotika, dan anti inflamasi sesuai indikasi.Berikan posisi yang nyamanAjarkan teknik relaksasi dan ciptakan lingkungan yang tenang.Evaluasi hasil intervensi
Dapat mengurangi nyeri, membunuh kuman dan mengurangi peradangan sehingga mempercepat penyembuhan.Mengurangi nyeriMengalihkan perhatian pasien terhadap nyeri dan mengurangi nyeri.Untuk memastikan apakah kriteria hasil sudah tercapai atau belum
  1. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam suhu tubuh dapat normal (360-370C)
Kriteria Hasil:  a.  Suhu tubuh dalam rentang normal (360-370C)
b. Kulit tidak teraba hangat
c. Wajah tidak tampak merah
No
Intervensi
Rasional
1.
Kolaborasi dengan pemberian antipiretik
Untuk menurunkan panas
2.
Ajarkan kompres air biasa dan banyak minum
Untuk menurunkan panas tubuh dan mengganti cairan tubuh yang hilang
3.
Evaluasi suhu tiap 4-8 jam
Untuk mengetahui perkembangan klien
  1. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam tidak terjadi resiko nutrisi kurang dari kebutuhan.
Kriteria Hasil: a. Porsi makan habis
b. Berat badan normal
c. Nilai laboraturium yang terkait nutrisi bernilai normal

No
Intervensi
Rasional
1.
Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Memberikan nutrisi tambahan yang tidak  menggunakan enzim pankreas untuk mencernanya
2.
Berikan perawatan oral higiene
Menurunkan rangsang mual muntah
3.
4.
Anjurkan pasien untuk selalu menghabiskan porsi makanPantau intake dan output nutrisi
Memenuhi nutisi sesui kebutuhanUntuk mengetahui kecukupan gizi/kalori 

Posted by at No comments:
Subscribe to: Posts (Atom)